一例11岁公猫的肥厚性心肌病（HCM）的完整诊疗过程及分析
病史
品种：家养短毛猫
年龄：11岁
性别：雄性，已绝育
主诉：24小时呼吸困难史。7-10天进行性嗜睡和食欲不振。有心脏杂音史。
临床检查
猫咪就诊时安静但机警且反应灵敏。粘膜呈粉红色且湿润，毛细血管再充盈时间延长（> 2 秒）。呼吸频率增加至 56 次/分钟，呼吸受限（快速且浅）。心率为 180 次/分钟，听诊时有奔马律。偶尔可听到早搏。未检测到心脏杂音，但胸部腹部肺部声音低沉。猫体重 5.01 公斤，身体状况评分为 4/9，背部肌肉轻度萎缩。双侧股动脉脉搏正常。
入笼休息、接受氧疗后，多普勒超声测得无创收缩压为80 mmHg（参考值120-160 mmHg）。
诊断检查
全血细胞计数及血清生化指标（包括总甲状腺素）检查结果无异常，给予肌内注射布托啡诺（0.2 mg/kg）镇静，以便进行进一步检查。
胸部超声检查和胸腔穿刺术
胸部聚焦超声检查发现中量无回声胸腔积液，用头皮针进行胸腔穿刺抽取210毫升淡粉色半透明液体，经分析发现该液体为漏出液。
对于呼吸窘迫的患者，聚焦超声检查优于胸部X光检查，尤其是当鉴别诊断中包括胸腔积液时。
超声心动图
左心室舒张期肥大不对称。游离壁 8.0 mm，室间隔 6.2 mm（参考值：0.4 m/s）（图 3）。左心耳可见自发回声。左心室流出道未见阻塞。二尖瓣（图 4）和肺静脉流入道多普勒检查显示舒张期血流受限，提示左心房压力升高，考虑到并存的呼吸模式，最有可能是充血性心力衰竭。
左心房大小是呼吸窘迫猫的超声心动图检查的关键要素。
心脏超声成像
图1
左心室超声心动图显示不对称肥大，游离壁（星号）比室间隔（双星号）厚。LA – 左心房；LV – 左心室。
图二
严重左心房扩张的超声心动图图像，在二尖瓣打开前图像帧中测量最大左心房直径 (LAD) 的长轴 (a) 和在主动脉瓣关闭后第一帧的短轴 (b)。在短轴视图中可以清楚地看到扩大的左心耳 (LAA)。Ao – 主动脉；LA – 左心房。
图 3
超声心动图显示左心房功能下降。左心房运动（以缩短分数测量）低于正常值（a）。左心耳（LAA）流速低（b 中显示扩张耳内的光标位置。c 中显示流速低至 0.2 m/s）。LA – 左心房；LV – 左心室。
图 4
连续波多普勒研究显示二尖瓣血流受限。各种血流模式的时间可与同步心电图相关联。
更多的
心电图
窦性心律，伴有频繁的心房和心室过早搏动，可能由心房扩张引起。
这些发现符合肥厚性心肌病 (HCM) 的症状，左心房压力严重升高。考虑到存在胸腔积液和腹水，以及疑似充盈压升高，诊断为充血性心力衰竭。由于心房功能受损，左心房扩张严重，该猫还存在动脉血栓栓塞症 (ATE) 的风险。根据 2020 年 ACVIM 关于猫心肌病的共识声明，此病例处于 C 期：具有显著的临床症状。
对待
图 5 初次就诊后 2 个月在急诊室拍摄的胸片（背腹侧 [a] 和右侧面 [b] 投影）显示少量胸腔积液、心脏扩大（背腹侧视图中看得最清楚）、肺血管充血（箭头）和明显的肺浸润。这些发现提示左侧充血性心力衰竭。
第一次肌内注射呋塞米（2 mg/kg）后，每 12 小时口服呋塞米液体制剂 2 mg/kg，以帮助控制积液的充血症状。建议监测静息/睡眠呼吸频率，以检查猫的临床症状是否得到控制，并滴定呋塞米剂量以产生效果。呼吸频率目标设定为每分钟少于 30 次。
为了降低 ATE 风险，氯吡格雷以 18.75 mg 的剂量每 24 小时口服一次。研究表明，它可降低猫 ATE 复发风险，并且安全且有益于临床治疗。此外，匹莫苯丹以 1.25 mg 的总剂量每 12 小时口服一次。研究表明，它对猫是安全的，并且可能对患有 HCM 的猫产生积极影响。
治疗24小时后，猫咪情况明显好转，收缩压恢复正常（140 mmHg）心肌肥大的症状，饮食正常。当天猫咪就出院了。体重下降至4.6 kg，推测是失水所致。治疗开始两周后，睡眠呼吸频率控制在24次/分钟，呋塞米剂量减至1 mg/kg，每12小时1次。
治疗 2 个月后，当晚猫被送至急诊室，发现静息时呼吸困难，呼吸频率急剧增加至每分钟 44 次。稳定后，胸部 X 光片显示心脏扩大（椎心评分 [VHS] 8.5，参考值：7-7.5），肺血管明显充血，混合（间质和肺泡）肺形态，主要分布在尾部，双侧少量胸腔积液，肺从胸壁回缩，肝轻度肿大（图 5）。这些异常被诊断为复发性心力衰竭。
呋塞米剂量增加至每 12 小时 2 毫克/千克一例11岁公猫的肥厚性心肌病（HCM）的完整诊疗过程及分析，呼吸频率再次恢复正常。猫的整体生活质量良好，几个月来一直保持活跃且食欲旺盛。
不幸的是，在初次诊断后 11 个月，这只猫被寄养猫舍的工作人员带到诊所，疼痛难忍，无法用后腿行走。经检查，双侧股动脉搏动消失，怀疑是 ATE。最终选择了安乐死。
猫
讨论
肥厚性心肌病 (HCM) 是猫的一种常见疾病，影响约 15% 的各年龄段猫和 30-40% 的老年猫。这是一种排除性诊断，即在没有诱发全身性疾病（例如甲状腺功能亢进）或负荷状况改变（例如系统性高血压或主动脉瓣狭窄）的情况下检测到特征性向心性左心室肥大。HCM 是一种特发性疾病，与人类一样，猫可能有遗传基础，尽管目前还没有针对非纯种猫的 HCM 的商业化基因测试。
大约 30% 患有 HCM 的猫会出现心力衰竭或 ATE心肌肥大的症状，一小部分猫可能会因心律失常而发生心源性猝死。2020 年猫心肌病共识声明描述了一种类似于犬二尖瓣疾病 (AD) 的分期系统，B2 期猫的左心房扩张程度中度至重度，但没有明显的临床症状。氯吡格雷治疗可能有助于降低猫患 ATE 的风险。
在晚期 HCM 病例中，左心室重塑会导致左心房压力升高，并带来左心衰竭的风险。在患有 HCM 的猫中，这通常表现为肺水肿、胸腔积液或两者兼有。在本例病例中，最初出现时未确认存在肺水肿，但多普勒成像显示存在严重的心脏重塑和胸腔积液以及左心房高压，表明心力衰竭的可能性很高。呋塞米治疗的积极反应也支持这一诊断。
在稳定病情之前，医生以俯卧位对猫进行了胸部超声检查。在采取进一步治疗之前，检查结果足以表明这只猫有临床显著的胸腔积液，因此医生对其进行了胸腔穿刺术。这种评估呼吸窘迫的方法优于胸部 X 线检查，因为它可以最大限度地减少患者压力，同时最大限度地提高诊断率，并可以显示左心房扩张和 B 线（表明肺液增加，提示肺水肿）。一旦呼吸窘迫得到解决，就可以进行超声心动图检查，在本例中可以确认 HCM 的诊断。
本例超声心动图检查结果显示左心房严重扩张，心房功能不佳，提示 ATE 风险增加。目前的临床或超声心动图检测方法无法确定哪些猫更容易死于 ATE 或心力衰竭。自发性回声代表体内血小板和红细胞聚集，与患有 HCM 的猫的心房功能下降有关。高风险患者可以使用氯吡格雷进行预防性治疗，但有些猫仍会死于 ATE。
左心房功能减弱的猫存活时间较短，动脉血栓栓塞风险较大。此类情况下可使用氯吡格雷降低风险，延长存活时间。
氯吡格雷与低剂量阿司匹林联合使用或使用较新的口服抗Xa因子药物（如阿哌沙班）可能提供更好的抗血栓能力，但需要临床试验来证实这一点。
对于没有明显流出道阻塞的患者一例11岁公猫的肥厚性心肌病（HCM）的完整诊疗过程及分析，猫可受益于匹莫苯丹的作用，改善左心室和左心房功能，提高心输出量，而不会显著增加心肌需氧量。
患有 HCM 的猫在出现心力衰竭临床症状后，平均存活时间约为一年。心房功能不良和没有流出道阻塞（如本例）可能预后不良。
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